仔猪的氧化应激与消化道健康研究
日期：2018-01-29
健康养殖是现代畜牧业发展的必经之路。但畜牧业面临“生产效率低、成本高；畜禽健康水平低，死亡率高；过度用药用苗，产品质量安全隐患多”等重大矛盾。关注动物健康，维护动物免疫力已成共识。
本课题组从2002年起开展了动物氧化应激及其发生机制和营养调控技术的研究。聚焦断奶仔猪氧化与抗氧化平衡，发现自由基代谢失衡是导致仔猪早期断奶综合症的主要因素：
（1）首次揭示了仔猪断奶过程中ROS诱发肝细胞JNK和ERK1/2磷酸化，激活MAPK信号通路诱发肝细胞凋亡导致仔猪肝功能障碍的发生机制，阐明了肝脏氧化应激和氧化损伤的发生发展。
（2）建立了以IPEC-J2细胞为基础的肠上皮细胞氧化应激模型，明确ROS通过死亡受体途径及线粒体途径诱发肠道上皮细胞凋亡。进一步研究发现，ROS经由smad4介导上调p21、p27的表达，抑制cyclinD、cyclinE的活性，使肠道细胞在G1期发生阻滞，阐明了断奶仔猪肠道绒毛萎缩，隐窝增生，肠道屏障功能障碍的分子机制。同时发现ROS诱导仔猪促炎因子IL-6，IL-1β基因表达上升，抑炎因子IL-4表达显著下降，导致仔猪免疫力下降。
（3）建立了以抗氧化剂NAC促进仔猪肠道屏障功能和免疫机能的新途径，阐明了MAPK信号通路在调控仔猪肠道屏障功能中的作用。研发了系列抗氧化系列产品并进行示范应用，显著提高仔猪的健康状况，减少猪场用药量，对促进生猪健康养殖的发展有示范作用。
研究结果发表论文20多篇，其中SCI论文6篇，申请发明专利8项，授权发明专利4项。研究成果在分子水平上阐明断奶仔猪肝脏功能和肠道屏障功能障碍的分子机制，对解析仔猪健康水平低、疫病易感性，进一步研发针对性的预防措施有重要的指导意义。