短期摄入香蕉淀粉诱导健康小鼠的低度结肠炎症
日期：2025-05-20
2025 年5月，上海交通大学的方亚鹏教授团队在材料科学领域的重要期刊《Carbohydrate Polymers》上发表了题为 “Short-term exposure to banana starch induces low-grade colonic inflammation in healthy mice” 的研究性论文（一区，IF：10.7）。这篇论文聚焦于食品安全性领域，研究了短期摄入香蕉淀粉（BS）及其纳米颗粒（BSNs）对健康小鼠肠道健康的影响，探讨了其与肠道屏障功能、炎症因子表达及肠道微生物群失调之间的相互作用机制。研究发现短期摄入 BS 和 BSNs 可诱导小鼠低度结肠炎症，揭示了抗性淀粉类食品可能存在的潜在风险，为食品行业评估淀粉基成分的安全性及优化食品配方提供了重要科学依据。
抗性淀粉（RS）作为益生元常被添加到食品中以改善肠道健康，但其潜在的肠道安全性常被忽视。
香蕉淀粉（BS）及其衍生的纳米颗粒（BSNs）在前期研究中被发现可能损害肠道屏障，但短期摄入对健康机体的影响尚不明确。本研究旨在探究短期摄入 BS 及 BSNs 对健康小鼠肠道健康的影响，揭示其与肠道微生物群、炎症因子及肠道屏障功能的关联，为评估抗性淀粉类食品的安全性提供科学依据。
短期摄入 BS 和 BSNs 诱导小鼠低度结肠炎：
与对照组相比，BS 和 BSNs 组小鼠结肠长度显著缩短，髓过氧化物酶（MPO）及促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平显著升高，表明炎症反应激活。病理切片显示，BS 和 BSNs 组小鼠结肠隐窝结构破坏、炎症细胞浸润，且 BSNs 组损伤更严重，提示纳米颗粒尺寸可能加剧炎症效应。
肠道屏障功能受损：
香蕉淀粉及其纳米颗粒减少结肠杯状细胞数量，导致黏液层变薄，削弱肠道物理屏障。
紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-1）表达显著下调，透射电镜显示肠上皮微绒毛稀疏、紧密连接断裂，表明 BS/BSNs 通过破坏紧密连接结构增加肠道通透性。
肠道微生物群失调：
16S rRNA 测序显示，BS 和 BSNs 组厚壁菌门 / 拟杆菌门（Firmicutes/Bacteroidota）比例升高，有益菌（如 Akkermansia、Lactobacillus）丰度下降，致病菌（如肠杆菌科 Enterobacteriaceae）富集，与炎症指标呈正相关。
短链脂肪酸（SCFAs）含量显著降低，尤其是丁酸水平下降，与肠道屏障损伤及炎症程度呈负相关，表明微生物代谢异常参与炎症发生。
结构差异导致毒性差异：
BSNs 因粒径更小（纳米级），比天然 BS 更易诱导肠道损伤，提示淀粉颗粒尺寸是关键风险因素。酸水解处理未改变 BSNs 的化学结构（FTIR 和 XRD 证实），但其晶体结构变化及纳米尺寸可能增强与肠道上皮的相互作用，引发更强的炎症反应。
机制关联与风险提示：
相关性分析表明，肠道菌群紊乱与炎症因子水平、屏障蛋白表达显著相关，揭示微生物 - 肠屏障互作是 BS/BSNs 致炎的核心机制。短期摄入含抗性淀粉的食品（如青香蕉制品）可能通过生成纳米颗粒引发肠道炎症风险，需关注加工食品中淀粉的物理形态及摄入量。
图文赏析
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